Estudo encontra proteína que provoca obesidade e diabetes durante menopausa

A obesidade e o diabetes tipo 2 são problemas de saúde recorrentes em mulheres que passam pela menopausa. Sabe-se que a falta do estrogênio produzido pelo corpo é um dos desencadeantes dessas enfermidades, mas maneiras de combater esse problema ainda são limitadas. Em busca de mais possibilidades de tratamento, pesquisadores dos Estados Unidos resolveram investigar como esse hormônio fica escasso no organismo. Em um estudo com ratos, encontraram um mecanismo que, ao ser silenciado, provocou alterações ligadas às duas doenças, abrindo a possibilidade de surgimento de novas terapias. Detalhes do trabalho foram divulgados na edição desta semana da revista Science Translational Medicine.

Com base em estudos de outras equipes, os cientistas liderados por Vicent Ribas, da Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia, sabiam que alterações no receptor de estrogênio — um grupo de proteínas ativadas pelo hormônio presente em todo o corpo — poderiam causar problemas metabólicos no organismo. “Caso seja prejudicado, esse receptor promove a obesidade e a disfunção metabólica em humanos e em camundongos. No entanto, outros mecanismos envolvidos nesses efeitos permanecem desconhecidos”, explicaram, no artigo divulgado.

A escolha foi estudar mais a fundo os receptores de estrogênio presentes no músculo esquelético, que também tem grande importância na produção de energia para o organismo humano. “Considerando que esse músculo é um tecido responsável pela eliminação de glicose e pelo metabolismo oxidativo, um dos mecanismos responsáveis pela energia celular produzida pelo corpo, buscamos reduzir a expressão (dos receptores de estrogênio)”, justificaram.

No experimento, fêmeas de rato foram modificadas para não ter receptores de estrogênio em todo o corpo, mas principalmente no músculo esquelético. Os investigadores passaram a notar nas cobaias obesidade, resistência à insulina, inflamações e estresse oxidativo, além de danificações em músculos e mitocôndrias disfuncionais, alterações que podem gerar doenças metabólicas. “Estabelecemos, no estudo, o raciocínio clínico usado como ponto de partida, mostrando que a expressão reduzida dos receptores no músculo esquelético mostrou características clínicas de uma síndrome metabólica”, destacaram os autores.

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